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Estrógenos y neuroprotección en el accidente vascular cerebral

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Estrógenos y neuroprotección en el accidente vascular cerebral

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Jueves 27 de Junio de 2013 00:00

Diariamente se publican miles de artículos científicos que, también diariamente, pasan en su mayoría desapercibidos salvo para muy determinados especialistas en cada uno de los temas tratados. Y como consecuencia de todo ello a veces pasan años hasta que se da vuelta atrás en el tiempo y uno se da cuenta de que lo que no tenía lógica o no era interesante en su momento pasa a tener una relevancia especial. Es lógico que así sea, pues el aluvión de nuevas informaciones científicas que día a día aprecen publicadas hace absolutamente imposible que se encuentre el tiempo necesario para leer y recapacitar, integrar en suma. 

Todo ésto viene a cuento porque en un trabajo publicado el 14 de junio, 13 días por tanto, en el Journal of Neuroendocrinology, dos investigadores de la Facultad de Medicina de Bryan (Texas) analizan en profundidad el papel que los estrógenos juegan comoneuroprotectores en el accidente vascular cerebral y llegan a conclusiones sorprendentes que enseguida comentaremos. EL trabajo es: 

 

 

Stroke neuroprotection: Estrogen and IGF-1 interactions and the role of microglia.

 2013 Jun 14. doi: 10.1111/jne.12059. [Epub ahead of print]

Women's Health in Neuroscience Program, Neuroscience and Experimental Therapeutics, TAMHSC College of Medicine, Bryan, TX, 77807.

Para los no iniciados en el mundo de las hormonas, los estrógenos son, por definición, las hormonas sexuales femeninas. Hormonas producidas por el ovario a partir de la pubertad y responsables de la manifestación de los caracteres sexuales secundarios que diferencian a la mujer del varón. En teoría así es. Sin embargo, el testículo produce también estrógenos, además de la testosterona (hormona sexual masculina), y en una serie de tejidos periféricos, la grasa por ejemplo (particularmente la abdominal) la testosterona es transformada en estrógenos. Lo propio ocurre en el sistema nervioso central, hasta el punto de que no sería descabellado el decir que el varón (o el macho en cualquier especie) es más masculino cuanto más femenino sea (en términos de transformación de andrógenos a estrógenos a nivel nervioso central). Puede parecer un disparate, pero si analizamos los niveles de testosterona en sangre (ng/ml) y los comparamos con los de estradiol (estrógeno por excelencia, pg/ml) es fácil deducir que al sistema nervioso central del varón llega mucha más testosterona susceptible de ser transformada en estradiol que la cantidad de éste que llega al cerebro de una mujer. Incluso a nivel óseo el cierre de las epífisis que se produce pasada la pubertad, responsable de que los huesos largos no puedan seguir creciendo en longitud y finalice por tanto el crecimiento, depende de la transformación local de testosterona en estradiol (en el varón) o del propio estradiol en la hembra.

¿Cuál es la razón de esta larga introducción?. Pues ese trabajo que recientemente describe el efecto neuroprotector de los estrógenos. De éstos se conoce hace tiempo ya que juegan un muy importante papel como neuroprotectores en el accidente vascular cerebral y una serie de modelos experimentales de daño cerebral. Como los propios autores del trabajo que nos ocupa describen: el estradiol induce un fenotipo neuroprotector a través de múltiples acciones: estimulan la neurogénesis, promueven la diferenciación neuronal a partir de células madre neurales, así como son factores de supervivencia neuronal, disminuyen la inflamación cerebral tras un daño y mantienen la integridad de la barrera hemato-encefálica (la que separa al Sistema Nervioso del resto del organismo). A nivel molecular el estradiol directamente modula genes beneficiosos para la reparación y regeneración cerebral tras un daño. ¿Cómo lo hacen?. Pues aquí llega la sorpresa. Una serie de evidencias (comenzadas a conocer ya en el año 2000 pero quizás olvidadas o no tenidas en cuenta) indican que los estrógenos actúan de forma concertada con factores de crecimiento para iniciar la neuroprotección. En concreto, el estradiol e IGF-I actúan de forma cooperativa para inducir la supervivencia celular en neuronas y astrocitos. En su trabajo los autores resumen los datos que indican que la neuroprotección mediada por por los estrógenos es críticamente dependiente de la señalización por IGF-I. Es decir, el papel de los estrógenos en este sentido sería el de poner en marcha los mecanismos de señalización intracelular dependientes de IGF-I para que todos esos efectos neuroprotectores y neurorregeneradores se manifiesten. 

    En pocas palabras: estradiol -----IGF-I -------> neuroprotección y neurorreparación. 

 

¿Por qué citamos todo ésto ahora aquí?. Son varias las razones:

1) En julio de 2011, el grupo sueco del Laboratorio de Endocrinología Experimental de la Universidad sueca de Göteborg, de D. Aberg, publicó que los niveles plasmáticos de IGF-I condicionaban positivamente la recuperación tras un accidente vascular cerebral. Es decir, a mayores niveles de IGF-I tras el accidente vascular cerebral mejor pronóstico de recuperación.

2) En septiembre de 2011 el grupo de Scheepens, de la Universidad de Auckland (Nueva Zelanda) demostró que la GH inducía expresión de IGF-I en células madre neurales humanas y regulaba la actividad regeneradora de estas células.

3) Salvo en áreas muy concretas y limitadas en las que actúa por sí misma, a nivel cerebral la testosterona se transforma en estradiol.

4) El máximo pico secretor de hormonas sexuales (testosterona y estradiol) a lo largo de la vida se da en la pubertad y durante la fase de diferenciación sexual fetal y en los primeros meses de vida (etapas claves en l aformación y diferenciación del cerebro).

5) La testosterona es un potente facilitador de la secreción de GH, por ello ocurre el que conocemos como "estirón puberal", período de máximo crecimiento tras el parto.

6) La producción de estradiol por el ovario cae drásticamente tras la menopausia, mientras que la producción testicular de testosterona se da a lo largo de toda la vida aunque va decreciendo significativamente a medida que envejecemos. 

    ¿Vale la pena analizar de forma integrada todo ésto?. Particularmente creo que sí, como también creo que las conclusiones de ese análisis serán sumamente interesantes en términos de actuar eficazmente tras un daño cerebral. Los próximos años pueden aportar resultados más que interesantes en este sentido. 

    Jesús Devesa

    Profesor Ad Honorem. Universidad de Santiago.   

 

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