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Angiogénesis, neurogénesis y neuroprotección tras accidente cerebro-vascular

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Angiogénesis, neurogénesis y neuroprotección tras accidente cerebro-vascular

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Jueves 20 de Junio de 2013 00:00
 

El accidente cerebro-vascular (ACV) es una de las causas más frecuentes de mortalidad o incapacidades funcionales en los países desarrollados (si es que a estas alturas  queda alguno...) a partir de edades medias de la vida por lo general. La razón: hábitos de vida, tabaquismo, obesidad, hipertensión, dislipemia, pero también malformaciones arterio-venosas que en un determinado momento de nuestra existencia y muy frecuentemente en relación con alguno(s) de los factores anteriores dan la cara y producen un tremendo daño cerebral.

Lo ideal para evitar lo que es un grave problema de salud pública sería la prevención, eliminando o no accediendo a todos esos factores de riesgo: no fumar, no consumir alcohol, mantener los niveles de colesterol plasmático en tasas no superiores a 140-150 mg/dl, hacer ejercicio físico diario y moderado (recordemos los no menos de 10.000 pasos diarios que predica el Dr. Gorostiaga) pero cuando somos jóvenes todo nos trae al pairo y cuando envejecemos ya por lo general el daño está fabricado y basta muy poco para que éste se manifieste de forma dramática condenando la vida de la persona que lo ha sufrido (si sobrevive) y la de sus familiares. Hace pocos años autopsias realizadas en soldados norteamericanos fallecidos en la guerra de Irak revelaron que, pese a su juventud, había en un gran porcentaje de ellos un importante daño vascular producido por depósitos de colesterol. ¿Qué indica ésto?, pues que desde niños no podemos estar al margen de los factores de riesgo (tipo de alimentación, por ejemplo, en la infancia y juventud), son los padres en este caso quienes deben de tenerlo en cuenta.

Pero cuando no ha existido prevención y se produce el ACV, ¿qué hacer?, ¿cómo minimizar el daño una vez se ha producido la isquemia cerebral?. Son muchos, diarios, los estudios que se publican tratando de dar respuesta a esta pregunta y son muchos los avances que se producen permanentemente en hospitales de todo el mundo. Y si traemos ahora aquí todo esto a colación es por la reciente publicación de un estudio (continuación de otros de los mismos autores) realizado en ratas en el Hospital Hadassah de Jerusalén. Un inciso, en este hospital se está llevando a cabo un importantísimo ensayo clínico en ELA, importantísimo porque los resultados que hasta ahora han comunicado son realmente esperanzadores. Ya hablamos de ese estudio hace un par de meses, por lo que vamos a centrarnos ahora en estos nuevos datos en ACV.

Cualquier aficionado al deporte habrá oído hablar de las inyecciones de extractos plaquetarios en rodillas muy dañadas de deportistas sobradamente conocidos y de la eficacia de esas administraciones. El método es sencillo y está ya perfectamente estandarizado. Básicamente consiste en extraer sangre del paciente, separar las plaquetas, lisarlas (romperlas) y recoger los múltiples factores de crecimiento que tras esa lisis se liberan. Esos factores, concentrados, se inyectan en la articulación dañada y, como buenos factores de crecimiento, promueven la reparación de la zona afecta. Que sepamos, hasta ahora, esa técnica solamente se utiliza en reparaciones periféricas, articulares preferentemente. Pues bien, el estudio realizado en el Hospital Hadassah, publicado el 13 de junio de 2013 (autores: Y. HayonO. DashevskyE. ShaiD: Varon y RR Leker) parte de la base conocida de que en las plaquetas existe un número significativo de factores de crecimiento y factores con propiedades quimiotácticas que juegan un papel clave en la reparación tisular tras un daño. En base a ello se plantean la hipótesis de que la regeneración tisular cerebral secundaria a la activación de células madre neurales tras un daño (algo también conocido) podría ser potenciada por la administración de esos extractos plaquetarios en el cerebro que ha sufrido la isquemia.

Para analizar ese supuesto producen la oclusión permanente de la arteria cerebral media en ratas (la oclusión de esta arteria y el daño que ello produce es una observación muy frecuente en clínica) e inyectan a continuación en los ventrículos laterales plasma pobre en plaquetas a un grupo de animales, factor de crecimiento fibroblástico (FGF2) a otro grupo de ratas y extracto plaquetario a un tercer grupo de animales. Tras ello evalúan la evolución funcional de cada uno de los tres grupos de tratamiento y el tamaño del infarto cerebral a los 90 días de producido éste. Mediante técnicas sencillas de inmunohistoquímica analizan entonces en el cerebro de cada grupo de animales cuál ha sido el destino de las células madre neurales generadas tras el daño y los distintos tipos de tratamiento así como el número de vasos sanguíneos generados en el cerebro isquémico.

¿Resultado?. Pues sorprendente, o quizás no tanto por lógico. Los extractos plaquetarios incrementaron de forma significativa el número de células madre neurales generadas así como el número de vasos sanguíneos en la zona subventricular (una de las principales, si no la principal, zonas cerebrales de producción diaria de células mmadre) y en la corteza peri-lesional (es decir la zona adyacente a la lesionada por la isquemia). Pero, además, todo ello se traduce en una significativa evolución funcional de los animales tratados con esos extractos plaquetarios de factores de crecimiento y una importante reducción del tamaño de la lesión en ese grupo lo que sugiere que esos extractos plaquetarios han jugado también un papel neuroprotector. Concluyen, por tanto, que la la administración de extractos plaquetarios en los ventrículos laterales tras el daño induce: angiogénesisneurogénesis y neuroprotección y como consecuencia disminuyen significativamente los déficits funcionales tras la isquemia cerebral inducida. 

Es un estudio en ratas, pero seguro que en los próximos años oiremos hablar más de la neuroprotección tras administración aguda de factores de crecimiento en el daño cerebral.

       Jesús Devesa          

 

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