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Ciclogénesis Explosiva

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Ciclogénesis Explosiva

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Sábado 19 de Enero de 2013 00:00

 Es un término metereológico que oímos por primera vez en México, el día previo a la vuelta a España, al anunciar todas las cadenas de televisión que este fenómeno iba a producir grandes daños en la zona Norte del Caribe y costa Este de Estados Unidos. Seguíamos su evolución con atención, y preocupación, pensando en nuestro vuelo ya a pocas horas.

Volvimos a oir este término, que tan mal suena pero que tanto sugiere, ayer mismo en TV, en este caso por dos razones distintas: una metereológica y la otra deportiva. La metereológica hacía referencia al estado de alerta en el que se encuentra Galicia por la llegada de un fortísimo temporal: ciclogénesis explosiva. Uno más en este invierno que ya anticipamos con bastante antelación que, en Galicia, iba a ser muy lluvioso y cálido (a diferencia del pasado). No nos equivocamos, frentes y más frentes que llenan los ríos e inundan carreteras y casas (sobre todo por la zonas de la Taberna do Micho y la casa de José). Tampoco nos equivocamos al anunciar que a finales de diciembre-principios de enero comenzarían a florecer las mimosas en la zona del Ulla. Ya están florecidas, se pueden ver en la carretera que va de Augas Mansas al nuevo Gadis. También han comenzado a florecer el tojo y los camelios. Invierno cálido y lluvioso.

La otra noticia que hacía referencia a la Ciclogénesis explosiva estaba en relación con las revelaciones de Lance Armstrong afirmando que se había dopado para ganar el Tour de Francia, afirmación que ha causado un gran revuelo, como es lógico. 

Recuerdo, en este momento, un tribunal de Oposición para Profesor Titular de una Universidad española, del que formaba parte, en el que uno de los opositores (por cierto el candidato del Presidente del Tribunal apoyado por otros tres miembros de aquel tribunal; el restante era yo que no le voté y así se lo anuncié públicamente una vez finalizado su ejercicio y antes de que las votaciones secretas tuviesen lugar) afirmó que "los ciclistas se metían de todo...". Me pareció una expresión muy desafortunada y sin bases sólidas que la acreditasen, pero también me dió a entender que él "estaba en el ajo", ya que de no ser así no habría hecho esa manifestación tan injuriosa y arriesgada. Pero dejemos esa anécdota ocurrida hace ya varios años y volvamos al dopaje. Ayer en TV se habló de autotransfusiones de sangre, de corticoides, de eritropoyetina (EPO) y de GH como métodos de dopaje. Vale la pena analizarlos.

1.- Autotransfusiones de sangre. El paciente, donante, o en este caso donante y receptor, se somete a una extracción de sangre, sobre 500 cc, y de ésta se obtiene un concentrado de hematíes (glóbulos rojos, responsables de la captación de oxígeno a nivel pulmonar, transporte de éste por la circulación y liberación hacia territorios que están trabajando, el músculo por ejemplo, y precisan del oxígeno para producir energía). Esos concentrados se congelan, se almacenan y se inyectan antes de una dura prueba física (por ejemplo una etapa de montaña o una contrarreloj). ¿Qué ocurre tras la inyección?. Aumenta el hematocrito (fácilmente detectable mediante un análisis) ya que aumenta el número de glóbulos rojos en sangre y ello permite una mayor captación y aporte de oxígeno al músculo que trabaja con lo que éste aumenta su rendimiento y disminuye la fatiga. ¿Riesgos?: muchos, aumento de la posibilidad de formación de tapones sanguíneos que lleven a la muerte por isquemia cardíaca o cerebral.

2.- Corticoides. Aumentan la glucemia con lo que el músculo dispone de más substrato para obtener energía. Pero los corticoides son catabolizantes, es decir destruyen proteínas, sobre todo musculares, con lo que olvidémosnos de ellos.

3.- EPO. Es una proteína que se produce, sobre todo, a nivel renal en respuesta a bajas presiones de oxígeno circulante. En estas condiciones se libera con la misión de estimular a la médula ósea para que ésta incremente la producción de hematíes. La administración repetida de EPO se traducirá, por tanto, en un aumento del hematocrito: aumento de la captación de oxígeno y aporte de éste al músculo. Más sencillo que la autotransfusión, aunque más caro y con los mismos riesgos. Un método fácilmente detectable. La EPO es muy utilizada en clínica, pacientes renales y hematológicos, por ejemplo, y tiene importantes efectos positivos como neuroprotector y neurorregenerador.

4.- GH. Un disparate como agente dopante. Sin embargo se ha venido utilizando como tal desde hace años, y es fácil encontrar en Internet todo tipo de anuncios ofreciendo GH para doping en gimnasios..., incluso se vende "GH oral". Una estafa ya que como proteína que es, con una complicada estructura terciaria además, la ingesta oral de GH inmediatamente se traduciría en su rotura a nivel gástrico e intestinal en pequeños péptidos o aminoácidos con lo que la hormona habría perdido sus acciones biológicas. ¿Cuál es la lógica entonces de utilizar GH como agente dopante?. Puede haber varias razones, algunas correctas y otras absolutamente erróneas. La más invocada se basa en que la GH es una hormona anabolizante por excelencia, es decir induce la fabricación de proteínas. Esto es absolutamente correcto, por lo que se podría pensar que la administración de GH llevaría a un incremento de la masa muscular magra (más proteínas en el músculo, de ahí su empleo en gimnasios para ponerse "cachas"). Sin embargo se incurre en un grave error, precisamente en el músculo la GH no induce un incremento de la síntesis proteica, es el único territorio en donde no lo hace. Sí favorece la entrada de aminoácidos a partir de los que se fabricarán proteínas, pero la hormona no induce la neosíntesis proteica a este nivel. Quien sí lo hace es IGF-I, y este péptido es inducido por GH, pero si administramos GH repetidamente para "conseguir" crear más proteínas musculares lo que estamos haciendo es aumentar los niveles plasmáticos de IGF-I, un potente hipoglucemiante, como la insulina. Por tanto lo que vamos a conseguir es generar un riesgo de aparición de hipoglucemias que, al margen del riesgo vital que pueden representar, van a significar menor aporte de glucosa al músculo y, por tanto, disminución de la capacidad de producir la energía necesaria para un trabajo eficiente. De hecho se ha constatado que el efecto de un tratamiento con GH sobre la masa muscular significa que ésta aumenta tan solo un 10%, pero de ese 10% el 50% es agua. Es decir, hemos conseguido tan solo un 5% de incremento de masa muscular, ¿y a qué precio?. No tiene sentido.

La GH tiene otros efectos que podrían justificar su uso como agente dopante: a) estimula la producción renal de EPO (pero para eso ya tenemos a la propia EPO); b) inhibe la expresión muscular de Miostatina, un péptido que regula negativamente el crecimiento muscular. La ausencia de Miostatina llevaría entonces a un marcado incremento de la masa muscular, como se puede ver en animales como el buey belga azul (genéticamente carente de Miostatina; se muestra en la imágen), o Super-ratones manipulados genéticamente para que no expresen miostatina. ¿Vale la pena?, no. Es antifisiológico, arriesgado y harían falta elevadas dosis de GH administradas durante bastante tiempo para observar este efecto. En resumen, no tiene sentido utilizar la GH como agente dopante. Si acaso su única utilidad sería la de inducir una pequeña y transitoria hiperglucemia que facilitaría el aporte de glucosa al músculo, pero para ello el ciclista o deportista tendría que inyectarse la hormona en plena prueba. La utilidad sería escasa por tanto.

Otros agentes que se han utilizado como dopantes son los beta-bloqueantes, sumamente arriesgado (hubo fallecimientos en pleno Tour de Francia por consumo de estos agentes) y la Testosterona o esteroides anabolizantes. En el caso de la Testosterona su acción pasa por estimular la producción de glóbulos rojos (por ello el hematocrito es más elevado en el varón que en la mujer y aumenta tras la pubertad) bien directamente o bien a través de EPO, y aumentar la masa muscular. ¿Riesgo?, aparte del aumento del hematocrito la inducción de carcinomas hepáticos.

En fin, Ciclogénesis explosiva a todos los niveles que, a mayores, culmina con la aparición de dos trabajos relacionados con nuestros últimos comentarios en estas páginas:

Melatonin: an underappreciated player in retinal physiology and pathophysiology.

Tosini GBaba KHwang CKIuvone PM.

Exp Eye Res. 2012 Oct;103:82-9.

Los autores pertenecen al Instituto de Neurociencias de la Facultad de Medicina de Atlanta. El título lo dice todo: "Melatonina: un jugador menospreciado en la fisiología y fisiopatología de la retina". Publicado en Experimental Eye Research (Investigación Experimental Ocular).

El otro:

Growth hormone replacement therapy in patients with traumatic brain injury.

Kozlowski O, Cortet-Rudelli C, Yollin E, Merlen E, Daveluy W, Rousseaux M.

J Neurotrauma. 2013 Jan 16. [Epub ahead of print]

Los autores pertenecen a la Unidad de Rehabilitación Neurológica del Complejo Hospitalario de Lille (Francia). El trabajo acaba de ser publicado en Journal of Neurotrauma.

Ya anticipamos que nos espera una primavera tranquila, cálida y soleada, sobre todo cerca de la casa de Fernando, pero se hará notar en toda Galicia.

 

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